glut 1 транспортер

конвейер для паллет купить

Продвижение ткани при шитье осуществляется с помощью нижнего транспортера это те самые зубчики под лапкой и самой лапки. Скорость и сила продвижения нижнего слоя ткани больше, чем верхнего. Потому что зубчатая рейка активнее продвигает материал, чем обычная лапка. И что мы получаем в итоге?

Glut 1 транспортер кирсанов элеватор тамбовская область

Glut 1 транспортер

Институт экспериментальной медицины. Дмитрия Рогачева. НИЦ Курчатовский институт. Петербургский институт ядерной физики им. НИИ глазных болезней им. НЦ акушерства, гинекологии и перинатологии им. Национальный исследовательский университет Лобачевского. Томский научный исследовательский медицинский центр. Казанский Федеральный Университет.

СЗГМУ им. Балтийский федеральный университет. Научный центр неврологии. Северо-Кавказский федеральный университет. Дальневосточный федеральный университет. ФНКЦ физико-химической медицины. ФНКЦ реаниматологии и реабилитологии. Сибирский федеральный университет. Институт биологии гена РАН. ФИЦ Питания и биотехнологий. Сибирский медицинский университет.

Институт биофизики клетки РАН. НИПИ им. НИИ Акушерства и гинекологии им. НИИ Психического здоровья. Красноярский медицинский университет им. Алтайский медицинский университет. Волгоградский медицинский университет. Новосибирский медицинский университет. Шемякина и Овчинникова. Уровни экспрессии GLUT1 в клеточных мембранах увеличиваются при уменьшении уровня глюкозы, и наоборот. GLUT1 также является важным рецептором, участвующим в усвоении витамина C , особенно у млекопитающих, которые его не производят.

GLUT1 следует уравнению Михаэлиса — Ментен и содержит 12 пересекающих мембрану альфа-спиралей, каждая из которых состоит из 20 аминокислотных остатков. Анализ показывает, что спирали являются амфифильными , с одной стороны полярными, с другой — гидрофобными. Шесть из этих альфа-спиралей связываются вместе в мембране, в центре создавая канал, через который может проходить глюкоза.

Снаружи канала расположены гидрофобные регионы, рядом с хвостами жирных кислот мембраны. Это заболевание характеризуется низкой концентрацией глюкозы в спинномозговой жидкости гипогликорахия , формой нейрогликопении , возникающей из-за нарушенного транспорта глюкозы через гемато-энцефалический барьер.

GLUT1 также выступает рецептором для T-лимфотропного вируса человека , благодаря которому вирус проникает в клетки [7]. Также была продемонстрирована возможность использования GLUT1 в качестве точного гистохимического маркера для младенческой гемангиомы [8]. В мозге есть два типа белка GLUT1: 45k и 55k. GLUT1 45k встречается в клетках астроглии , а GLUT1 55k в капиллярах мозга и отвечает за транспорт глюкозы из крови через гематоэнцефалографический барьер. Fasentin — низкомолекулярный ингибитор внутриклеточного домена GLUT1, предотвращает поглощение глюкозы [11].

Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Sequence and structure of a human glucose transporter англ. Structure, function, and regulation of the mammalian facilitative glucose transporter gene family англ. Lehninger, Principles of Biochemistry неопр. Freeman and Company англ. Архивированная копия неопр. Дата обращения: 25 апреля Архивировано 19 марта года.

VW ТРАНСПОРТЕР 6

Основным транспортером глюкозы в астроцитах и олигодендроцитах является слабогликозилированная форма GLUT1 Vannucci et al. В небольших количествах она обнаружена также в микроглие Maher, и нейронах Maher, ; Maurer et al. Влияние гипогликемии на экспрессию GLUT1. Эти данные указывают на более динамичные изменения продукции 55 кДа-формы GLUT1 в сравнении с 45 кДа-формой в условиях краткосрочной и долгосрочной гипогликемии, а также на важную роль 55 кДа-формы GLUT1 в реализации функционального ответа мозга на ИИГ.

Так, при небольшом снижении уровня глюкозы до 3. Транспортер глюкозы GLUT3. Транспортер GLUT3, кодируемый геном SLC2A3 , является основным транспортером глюкозы в нейронах, причем он одинаково представлен как в дендритах, так и в аксонах Mantych et al. Его локализация положительно коррелирует с активностью нейронов и нейрональной пластичностью. Необходимо отметить, что в развивающемся и пренатальном мозге экспрессия гена SLC2A1 выше, чем SLC2A3 , в то время как в зрелом мозге одновременно с возрастанием потребления глюкозы экспрессия обоих транспортеров усиливается и становится сопоставимой Vannucci et al.

Экспрессия гена SLC2A3 увеличивается одновременно с усилением формирования синаптических контактов и характеризуется специфичностью в отношении определенных областей мозга. В возрасте 12 нед. Активность локализованного в нейронах GLUT3 напрямую не контролируется инсулином, как это происходит в случае инсулинозависимого транспортера GLUT4, но инсулиновые сигнальные пути опосредованно вовлечены в процесс модуляции его активности. Так, транслокация GLUT3 к плазматической мембране активируется при деполяризации мембраны, и этот процесс усиливается при стимуляции инсулиновых сигнальных путей в нейронах Uemura et al.

Поскольку GLUT3 имеет высокое сродство к глюкозе, имеются все основания полагать, что он вносит значительный вклад в изменение транспорта глюкозы в нейронах в условиях ИИГ. Транспортер глюкозы GLUT2. Транспортер GLUT2 имеет низкую аффинность к глюкозе, но высокочувствителен к глюкозамину Uldry et al. Мыши, нокаутные по гену SLC2A2 , довольно рано приобретают симптомы, характерные для тяжелой формы СД 2-го типа, и умирают в возрасте 3 нед Augustin, Mayoux, Мутантные формы гена SLC2A2 вызывают гипергликемию и дислипидемию.

Вследствие этого у NG2KO-мышей подавлена первая фаза секреции инсулина и развиваются сильно выраженные метаболические нарушения при переводе животных на высокожировую диету. У NG2KO-мышей также снижена парасимпатическая иннервация и ослаблена ее стимуляция глюкозой, что указывает на участие GLUT2 в регуляции оси парасимпатическая нервная система—поджелудочная железа Leloup et al. Транспортер глюкозы GLUT4. Транспортер GLUT4 — основной регулятор глюкозного гомеостаза на периферии, что определяется высоким уровнем экспрессии кодирующего его гена SLC2A4 практически во всех тканях, чувствительных к инсулину Zhao, Keating, Лишь сравнительно недавно была осуществлена структурно-функциональная характеристика транспортера GLUT4 Kraft et al.

В ЦНС в больших количествах он обнаруживается в астроцитах Forsyth et al. В мозге, как и на периферии, транслокация транспортера GLUT4 к плазматической мембране предопределяет его переход в активную форму, способную осуществлять транспорт глюкозы.

Этот процесс контролируется инсулином посредством сигнального пути, включающего в себя активированный инсулиновый рецептор, инсулинорецепторный субстрат-2, фосфатидилинозитолкиназу и Akt-киназу Grillo et al. У BG4KO-мышей со специфическим нокаутом гена SLC2A4 в мозге снижено поглощение глюкозы в тканях мозга и отмечено снижение чувствительности печени к инсулину.

Наряду с этим у BG4KO-мышей отмечены нарушение толерантности к глюкозе, снижение активности нейронов в ответ на гипогликемию, ослабление чувствительности глюкозоингибированных нейронов вентромедиального гипоталамуса к глюкозе. Эти данные свидетельствуют о вовлеченности GLUT4 мозга в контроль периферической инсулиновой чувствительности Reno et al. Транспортеры глюкозы GLUT5. Транспортер GLUT5 имеет низкую активность в отношении переноса глюкозы и в организме функционирует в основном как переносчик фруктозы.

У человека, крысы и мыши ген SLC2A5 экспрессируется преимущественно в тощей кишке и почках, где обеспечивает поглощение и обратный захват фруктозы Augustin, Mayoux, В мозге уровень экспрессии гена SLC2A5 существенно ниже, хотя он и является основным транспортером глюкозы в микроглие Vannucci et al.

Белок GLUT5 обнаружен в мозжечке мыши, гиппокампе крысы и эндотелии сосудов головного мозга Szablewski, Однако вопрос о способности фруктозы пересекать ГЭБ и ее необходимости для функционирования мозга остается открытым.

Транспортер глюкозы GLUT6. Транспортер GLUT6, который первоначально обозначали как GLUT9, является низкоаффинным переносчиком глюкозы, причем его транспортная активность реализуется только при концентрации глюкозы выше 5 мМ Doege et al. Транспортер глюкозы GLUT7. Транспортер глюкозы GLUT8. Транспортер GLUT8 локализован в синаптических пузырьках и секреторных гранулах вазопрессинсекретирующих нейронов Augustin, Mayoux, , в астроцитах и микроглие Mashima et al.

Никаких значимых морфологических изменений в гиппокампе и различий в когнитивных способностях между нормальными и нокаутными мышами также выявлено не было. Поступление глюкозы, повышающее уровень инсулина в крови, вызывает быстрое перемещение GLUT8 в нейронах гиппокампа здоровых крыс из цитозоля к микросомам шероховатого эндоплазматического ретикулума и далее к плазматической мембране. У диабетических крыс с дефицитом инсулина этот процесс нарушен, и основной пул GLUT8 остается локализованным в цитозоле Piroli et al.

Это позволило сделать вывод о том, что GLUT8 поддерживает энергетический гомеостаз в инсулиночувствительных нейронах, обеспечивая в них транспорт глюкозы. Наряду с этим GLUT8 участвует в регуляции внутриклеточного энергетического баланса, обеспечивая транспорт моносахаридов между различными внутриклеточными органеллами, что исключительно важно в условиях стрессовых воздействий, ишемии и резких колебаний уровня глюкозы.

Транспортер глюкозы GLUT Экспрессия гена, кодирующего GLUT10 у человека и мыши, выявлена в гладкой мускулатуре аорты и в белой жировой ткани Lee et al. Показано, что экспрессия гена SLC2A10 в мозге мышей повышается в ответ на введение флуоксетина — селективного ингибитора обратного захвата серотонина — и перголида — агониста дофаминовых рецепторов Nagai et al. В геноме человека ген SLC2A10 расположен в локусе 20q12— У человека дефицит GLUT10, вызванный гомозиготными мутациями в гене SLC2A10 , ассоциирован с синдромом артериальной извилистости — редким аутосомным рецессивным заболеванием соединительной ткани, которое характеризуется патологическими изменениями артерий Coucke et al.

Мыши, мутантные по гену SLC2A10 , имеют нормальные массу тела и продолжительность жизни, но у них отмечаются эндотелиальная гипертрофия и повреждения эластических волокон, что с возрастом приводит к нарушению целостности интимы — внутренней оболочки аорты Callewaert et al. Мыши с гомозиготной мутацией в гене SLC2A10 демонстрируют умеренный фенотип неправильного эластогенеза, у них нарушены структура и функции митохондрий, повышен уровень реактивных форм кислорода Lee et al. Все это указывает на то, что дефицит активных транспортеров GLUT10 в ЦНС может приводить к нарушению функций сосудов мозга, митохондриальным дисфункциям в нейронах и глиальных клетках, нарушению окислительно-восстановительного баланса и как следствие вызывать нейродегенеративные изменения в различных отделах мозга.

Это может стать одним из механизмов, связывающих дисфункции GLUT10 в мозге с развитием СД 2-го типа и метаболического синдрома. Однако обоснование этого требует дальнейших исследований. Транспортер GLUT12 локализован в аппарате Гольджи и плазматической мембране, причем ассоциированный с мембраной GLUT12 в отличие от большинства других глюкозных транспортеров не подвергается эндоцитозу и рециклизации. В жировой ткани и скелетных мышцах трансгенных мышей с повышенной экспрессией гена SLC2A12 возрастает чувствительность к инсулину Purcell et al.

В связи с этим предполагается, что GLUT12 может определять чувствительность к инсулину и тканей мозга, в первую очередь гипоталамических нейронов, но это предположение нуждается в экспериментальной проверке Pujol-Gimenez et al.

В нейронах GLUT13 располагается в везикулах аппарата Гольджи, а при деполяризации нейронов перемещается к плазматической мембране. У пациентов с СД, имеющих депрессивные состояния и когнитивные расстройства, отмечены нарушения нейроглиального метаболизма миоинозитола и внутриклеточного транспорта инозитолтрифосфата, что, возможно, обусловлено снижением экспрессии и функциональной активности GLUT13 Haroon et al. Представители SLC5-семейства — это белки с мол.

Они используют натриевый электрохимический градиент для осуществления транспорта глюкозы против градиента концентрации этого моносахарида. На периферии SGLT1 экспрессируется в энтероцитах тонкого кишечника и в сердце, SGLT2 — в проксимальных почечных канальцах, где этот транспортер отвечает за реабсорбцию глюкозы Sala-Rabanal et al.

В ЦНС крысы SGLT1 экспрессируется во многих структурах мозга, включая гиппокамп, миндалину, гипоталамус и неокортекс, причем наибольший уровень экспрессии обнаружен в нейронах Poppe et al. При этом необходимо отметить, что в эндотелиоцитах крысы, кролика и свиньи SGLT1 не был идентифицирован Poppe et al.

Это справедливо и для нейронов, на что указывают данные об идентификации с помощью иммуногистохимических методов внутриклеточной локализации SGLT1 в неокортексе и мозжечке свиньи Poppe et al. The molecular genetics of hexose transport in yeasts англ. Functional analysis of the hexose transporter homologue HXT5 in Saccharomyces cerevisiae англ. C-terminal truncated glucose transporter is locked into an inward-facing form without transport activity англ.

Glucose transporter oligomeric structure determines transporter function. Reversible redox-dependent interconversions of tetrameric and dimeric GLUT1 англ. Net sugar transport is a multistep process. Evidence for cytosolic sugar binding sites in erythrocytes англ.

Structural analysis of the GLUT1 facilitative glucose transporter review англ. QLS motif in transmembrane helix VII of the glucose transporter family interacts with the C-1 position of D-glucose and is involved in substrate selection at the exofacial binding site англ. Cysteine-scanning mutagenesis of transmembrane segment 7 of the GLUT1 glucose transporter англ. Glucose transporters in the regulation of intestinal, renal, and liver glucose fluxes англ. Molecular biology of mammalian glucose transporters англ.

The SLC2 family of facilitated hexose and polyol transporters англ. Crane , D. Miller and I. In: Membrane Transport and Metabolism. Proceedings of a Symposium held in Prague, August 22—27, Edited by A. Kleinzeller and A. Czech Academy of Sciences , Prague, , pp. Wright and Eric Turk. This hypothesis was rapidly tested, refined, and extended [to] encompass the active transport of a diverse range of molecules and ions into virtually every cell type.

Архивировано 10 декабря года. Experimental Physiology, Vol. Half a century later this idea has turned into one of the most studied of all transporter proteins SGLT1 , the sodium—glucose cotransporter. Категории : Мембранные белки Транспортные белки Глюкозный транспортёр. Пространства имён Статья Обсуждение. Просмотры Читать Править Править код История. Km : мM [3] , - мM [1]. Среднее сродство к глюкозе. Сильная экспрессия в фазе стационарного роста, при образовании спор и в условиях низкой концентрации глюкозы.

Транскрипция подавляется глюкозой [4]. Широко распространён в зародышевых тканях. У взрослых сильнее всего экспрессируется в эритроцитах и эндотелиальных клетках барьерных тканей, например в гемато-энцефалическом барьере. Помимо этого, он ответственен за минимальный базальный уровень поглощения глюкозы всеми клетками организма, необходимый для поддержания клеточного дыхания.

Уровень GLUT1 в клеточной мембране повышается при снижении уровня глюкозы и уменьшается при его повышении.

Defective glucose transport across the blood-brain barrier as a cause of persistent hypoglycorrhachia, seizures, and developmental delay.

Glut 1 транспортер Ленточный конвейер чертеж в dwg
Транспортер стоимость проезда 729
Транспорт элеватора The spectrum of movement disorders in Glut-1 deficiency. Поддержание глюкозного гомеостаза в ЦНС. Использование куки-файлов Для оптимальной работы сайта glut 1 транспортер и оптимизации его дизайна мы используем куки-файлы, а также сервис для сбора и статистического анализа данных о посещении Вами страниц сайта. Мыши, мутантные по гену SLC2A10имеют нормальные массу тела и продолжительность жизни, но у них отмечаются эндотелиальная гипертрофия и повреждения эластических волокон, что с возрастом приводит к нарушению целостности интимы — внутренней оболочки аорты Callewaert et al. Однако вопрос о способности фруктозы пересекать ГЭБ и ее необходимости для функционирования мозга остается открытым. Экспрессия гена, кодирующего GLUT10 у человека и мыши, выявлена в гладкой мускулатуре аорты и в белой жировой ткани Lee et al. Согласие посетителя сайта на обработку персональных данных.
Забойный конвейер это Транспортер гнутый
Транспортер лента своими руками Эти данные свидетельствуют о вовлеченности GLUT4 мозга в контроль периферической инсулиновой чувствительности Reno et al. ФНЦ Пищевых систем им. Поддержание глюкозного гомеостаза в ЦНС. Characterisation of glucose transport in Glut 1 транспортер cerevisiae with plasma membrane vesicles countertransport and intact cells initial uptake with single Hxt1, Hxt2, Hxt3, Hxt4, Hxt6, Hxt7 or Gal2 transporters англ. Дефицит глюкозы в ЦНС вызывает хорошо скоординированный контррегуляторный ответ, который зависит от степени и продолжительности снижения уровня глюкозы. Кроме этого GLUT2 осуществляет транспорт глюкозыгалактозы и фруктозы из клеток слизистой кишечника в просвет кровеносных сосудов. GLUT ГЛЮТ — интегральные мембранные белкисодержащие 12 пересекающих клеточную мембрану спиралей, при этом амино- N-конец и карбоксильный C-конец концы выходят со стороны клеточной мембраны, обращенной к цитоплазме.
Glut 1 транспортер Глюкозамин, глюкоза, галактоза, манноза, фруктоза. Вы выиграли грант? Так, транслокация GLUT3 к плазматической мембране активируется при деполяризации мембраны, и этот процесс усиливается при стимуляции инсулиновых сигнальных путей в нейронах Uemura et al. Однако обоснование этого требует дальнейших исследований. Просмотры Читать Править Править код История.
Хендай н1 или транспортер 542
С пробегом фольксваген транспортер цены Институт биофизики клетки РАН. Structure, function, and regulation of the mammalian facilitative glucose transporter gene family англ. Синдром дефицита транспортера глюкозы Glut 1 транспортер типа болезнь де Виво : клинические и генетические аспекты. Однако влияние этих ингибиторов на функциональную активность переносчиков SGLT1 и SGLT2 в мозге остается неизученным, что не позволяет в полной мере оценить их влияние на глюкозный гомеостаз в ЦНС в условиях проводимой сахароснижающей терапии. Основным транспортером глюкозы в астроцитах и олигодендроцитах является слабогликозилированная форма GLUT1 Vannucci et al. Edited by A.

Прикольно получилось. фольксваген транспортер т6 предохранители Так бывает